INFLAMAÇÃO.

Inflamação Aguda:

- Mobilização imediata de leucócitos e anticorpos.
    - Vasodilatação (eritema + rubor);
    - Exsudato (edema);
    - Emigração de leucócito para a lesão.
Obs. PUS = exsudato inflamatório contendo leucócitos e células teciduais.

Vasodilatação seguida de diminuição da viscosidade da circulação local com exsudação e estase - migração de leucócitos (rolagem).

• Os mecanismos que tornam o endotélio permeável durante a inflamação (figura 1):
    • Lacunas por contração endotelial;
    • Lacunas por reorganização citoesquelética;
    • Lesão direta;
    • Lesão dependente de leucócitos (resposta tardia);
    • Aumento da transmigração (VEGF ??).

- Queimaduras técnicas causam perda hídrica importante devido à contração endotelial.

Migração Celular -

- Marginação // Rolagem // Aderência.
- Transmigração por diapedese.
- Quimiotaxia.

* Adesão Celular:
    - Ocorre devido a selectinas, imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas semelhantes à mucina.

* Ativação dos Leucócitos:
    - Produção de metabólitos do ácido araquidônico a partir de fosfolipídeos, ativação de fosfolipase A2 pelo DAG (diacilglicerol) - ativando a proteína quinase C (PKC) - e pelo influxo de cálcio.

* Mediadores químicos da inflamação:
- Fontes celulares dos mediadores químicos: plaquetas, neutrófilos, monócitos // macrófagos, mastócitos.
    - Podem induzir o endotélio, músculo liso e fibroblastos.
- Atuam em células alvo amplificando a resposta.
- A maioria dos mediadores possuem vida curta. 

Aminas vasoativas: Histamina

- Histamina: amplamente distribuída pelos tecidos; produzidas pelos mastócitos (também por basófilos e plaquetas).

- Liberada em lesões físicas (trauma, frio, calor).

- Reações imunológicas (ligação anticorpos-mastócitos).

- Anafilaxia estimulada pelo sistema complemento (C3a e C5a).

- Citocinas.

- Neuropeptídeos (substância P).

- A histamina causa vasodilatação das arteríolas e aumento da permeabilidade vascular das vênulas.