PIGMENTAÇÃO.

A cor da pele é determinada por uma combinação dos pigmentos produzidos na pele e das cores naturais das camadas mais externas da mesma. Sem pigmentação, a pele teria uma cor branco-pálida com várias gradações de cor-de-rosa, devido ao sangue que flui através dela. O principal pigmento da pele é a melanina, um pigmento de cor pardo-escura formado por células (melanócitos) distribuídas entre as restantes células da camada superior da pele, a epiderme.

A hipopigmentação, quantidade anormalmente baixa de pigmento, em geral limita-se a pequenas áreas de pele. Em regra deriva de um processo inflamatório prévio na pele ou, em casos excepcionais, pode representar uma doença hereditária.

Quando a pele se expõe à radiação solar, aumenta a produção de melanina e ela produz o bronzeado.

Um aumento da quantidade de melanina (hiperpigmentação) pode ser uma resposta a alterações hormonais, como as que se podem verificar na doença de Addison, durante a gravidez ou com o uso de contraceptivos orais. A pele também pode escurecer em doenças como a hemocromatose ou a hemossiderose, ou então como resposta a muitos medicamentos que se aplicam sobre a pele, se ingerem ou se injectam.

INFLAMAÇÃO.

Inflamação Aguda:

- Mobilização imediata de leucócitos e anticorpos.
    - Vasodilatação (eritema + rubor);
    - Exsudato (edema);
    - Emigração de leucócito para a lesão.
Obs. PUS = exsudato inflamatório contendo leucócitos e células teciduais.

Vasodilatação seguida de diminuição da viscosidade da circulação local com exsudação e estase - migração de leucócitos (rolagem).

• Os mecanismos que tornam o endotélio permeável durante a inflamação (figura 1):
    • Lacunas por contração endotelial;
    • Lacunas por reorganização citoesquelética;
    • Lesão direta;
    • Lesão dependente de leucócitos (resposta tardia);
    • Aumento da transmigração (VEGF ??).

- Queimaduras técnicas causam perda hídrica importante devido à contração endotelial.

Migração Celular -

- Marginação // Rolagem // Aderência.
- Transmigração por diapedese.
- Quimiotaxia.

* Adesão Celular:
    - Ocorre devido a selectinas, imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas semelhantes à mucina.

* Ativação dos Leucócitos:
    - Produção de metabólitos do ácido araquidônico a partir de fosfolipídeos, ativação de fosfolipase A2 pelo DAG (diacilglicerol) - ativando a proteína quinase C (PKC) - e pelo influxo de cálcio.

* Mediadores químicos da inflamação:
- Fontes celulares dos mediadores químicos: plaquetas, neutrófilos, monócitos // macrófagos, mastócitos.
    - Podem induzir o endotélio, músculo liso e fibroblastos.
- Atuam em células alvo amplificando a resposta.
- A maioria dos mediadores possuem vida curta. 

Aminas vasoativas: Histamina

- Histamina: amplamente distribuída pelos tecidos; produzidas pelos mastócitos (também por basófilos e plaquetas).

- Liberada em lesões físicas (trauma, frio, calor).

- Reações imunológicas (ligação anticorpos-mastócitos).

- Anafilaxia estimulada pelo sistema complemento (C3a e C5a).

- Citocinas.

- Neuropeptídeos (substância P).

- A histamina causa vasodilatação das arteríolas e aumento da permeabilidade vascular das vênulas.

ENDOMETRIOSE.

          Endometriose é uma doença caracterizada pela presença de tecido endometrial (tecido que reveste o útero internamente) fora da cavidade uterina. 

          Uma teoria sugere que durante a menstruação as células do endométrio passariam através das trompas de Falópio para a cavidade peritoneal abdominal, onde se implantariam. Os locais mais comuns de implantação são os ovários, trompas de Falópio, superfície externa do útero e septo reto-vaginal (área entre a vagina e o reto). Outras teorias sugerem alterações do sistema imunológico e mesmo uma herança genética.

          O diagnóstico geralmente inclui uma laparoscopia que é um procedimento cirúrgico ambulatorial onde uma câmara é inserida na cavidade abdominal através do umbigo, permitindo identificar as lesões e determinar a extensão da doença. A retirada de um pequeno fragmento de tecido suspeito (biópsia) para a realização de um exame anatomopatológico dará o diagnóstico de certeza.

TIPOS DE CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS:

•  Pode-se distinguir três tipos de calcificações patologicas, dependente da alteração funcional ou morfológica do tecido.

→ Calcificação Distrófica: Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. Ocorre primeiro a necrose e depois a  calcificação.

É comum observar calcificação distrófica em indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado pela presença de necroses no endotélio apartir da deposição de placas  de ateroma.

→ Calcificação metastática:

Originada apartir da hipercalcemia, sem lesão pré-existente.

→ Calculose ou Litíase:

Origina-se a partir de uma lesão pré-existente;

Ocorrem em qualquer estrutura que não transporte sangue em órgãos ocos e ductos.

Ca⁺² – iônico – 43%

Ca – albumina- 10%

Ca- sais – 47%

A união desses três tipos de cálcio, são chamados de cálcio sérico.

Hipocalcemia ↓10-10,5↑ Hipercalcemia.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA:

- Hipervitaminose D: a vitamina D estimula a absorção da Ca e P;

- Insuficiência Renal: o rim não elimina o excesso de (PO⁻³₄);

-Imobilização Prolongada: é um fator de risco, porque o organismo tende a liberar cálcio armazenado para o sangue;

- Hiperparatiróidismo: a glândula paratireóide produz um hormônio chamado paratormônio, que regula o nível de cálcio no sangue, ele que estimula os ossos a liberarem cálcio para o sangue. Se há um aumento na produção desse hormônio, consequêntemente haverá hipercalcemia.

CALCIFICAÇÃO

A  calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

AMILOIDOSE.

•  Patologia na qual ocorre acúmulo , em vários técido amiloides , uma substãncia proteíca rara ( que normalmente não está presente no corpo ).

 Há três tipos de Amiloidose :

• Amiloidose Primária : Causa desconhecida , sendo que a doença pode estar associada a alterações das células plasmáticas , como o Mieloma Múltiplo.
• Amiloidose Secundária : Resulta em outras doenças como tuberculose > 
• Amiloidose Hereditária : Afecta os nervos e certos orgâos.

TIPOS DE LESÃO CELULAR.

Lesão celular Reversível :Alteracões celulares patologicas que podem ser restauradas à normalidade com a retirada de estímulos ou se este não foi grave.

Lesão celular Irreversível : Ocorre quando excede a capacidade da célula em se adaptar levando a alterações permanentes.Essas alteraçoes pode ser microscopicas ou macroscopicas ( necrose celular ), até levar a morte celular.

Mecanismos de lesões celulares.

Hipoxia: A lesão implica dano ás celulas resultantes unicamente da diminuição da tensão de oxigênio,resulta na diminuição da concentração do oxigênio atmosférico,funcionamento pulmonar anormal e diminuição da capacidade de transporte de oxigênio no sangue.

Isquemia:Causada pela diminuição ou ausência de fluxo sanguineo.

Inflamatória:são muito importantes na resposta ca lesões de todos os tecidos.

Infecciosa:Podem danificar células e tecidos pela produção de toxinas e/ouenzimas degradativas.

Física:Se refere a um trauma mecânico,mas adicionadalmente envolvendo a lesão secundária á radiação solar ou ionizantes.

Química:Varia do dano direto ás celulas e tecidos por agentes cáusticos até o dano por toxinas.

Nutricional:Corresponde á perda da ingestão adequada da calorias ou proteínas,o que resulta em disfunção celular ou tecidual.

Genética:Pode resultar da aus~encia ou anormalidade da atividade enzemática essencial.

Lesões celulares.

        A variedade e possíveis mecanismos de lesão celular são quase infinitos,mas as respostas celulares a várias tipos de lesão são relativamente estereopátidas.Na verdade,muitas respostas a lesão são comuns a quase todos os tipos de células,embora o grau da respostas provocada vária muito entre diferentes tipos celulares.

        As lesões agudas,que rapidamente causam a morte do organismo podem não fornecer tempo suficiente para que uma resposta celular típica se desenvolva,então as alterações patológicas caractéristicas podem ser minímos ou estar ausentes;por exemplos um infarto,agudo do miocárdio pode causar morte repentina e não mostrará cacterística morfologicas de necrose,dos miócitos porque a morte ocorreu antes de o corpo responder a essa lesão.    

        A lesão celular que é grave o bastante para celular para causar morte celular tende a se desenvolver por meio de uma série de alterações bioquímicas e morfológicas que seguem uma escala de tempo relativamente conscistente.